Vitamin E kroppsmetabolisme

Tocotrienoler og tokoferoler, sistnevnte inkluderer syntetiske stereoisomer av α-tokoferol, vitamin E i nærvær av gallesyre, bukspyttkjerteljuice og fett, blandet under virkningen av lipase for å danne chylomeironer, i øvre tynntarm Det absorberes av epitelcellene i tarmlummen gjennom umettet passiv diffusjon og utskilles i leverportalven som fører til leveren. Etter absorpsjon av ulike former for vitamin E, blir de fleste av dem båret av chylomicrons til leveren gjennom lymfesystemet. Absorpsjonseffektiviteten er anslått til 51% til 86%. Dette gjelder for alle vitamin E-familier-i absorpsjonsprosessen, vitamin E og annet vitamin Det er ingen forskjell mellom. Vitamin E i leveren kommer inn i plasmaet gjennom bærer virkningen av chylomicrons og svært lav tetthet lipoprotein (VLDL). I nedbrytningsprosessen av blodsirkulasjonen overfører chylomicronene det absorberte vitamin E til lipoproteinsyklusen, og de andre brukes som rester av chylomicrons. Hovedoksidasjonsproduktet av α-tokoferol er α-tokoferolkinon, som genererer glukuronsyre etter fjerning av hydrogenholdig aldehydgruppe. Glukuronsyre kan utskilles gjennom galle, eller ytterligere degraderes i nyrene for å produsere alfa-tokoferylsyre og utskilles fra urinsyre. Uabsorbert vitamin E utskilles gjennom avføring.

I tillegg utskilles vitamin E i tarmlumen gjennom leveren gjennom galle, det kan reabsorberes eller utskilles gjennom avføring, og alt vitamin E vil bli metabolisert, og deretter utskilles gjennom urin.

Etter å ha nådd leveren absorberes RRR-α-tokoferol fortrinnsvis av α-tokoferoloverføringsprotein (α-TTP). Alle andre former er degradert til 2'-carboxyethyl-6-hydroxybenzoic acid (CEHC). Denne prosessen innebærer å kutte av molekylets fytiske syrehale og deretter sulfaterende eller uronicsyre. Dette gjør molekylet vannløselig og gjør det mulig å bli utskilt i urinen. α-tokoferol kan også degraderes til 2,5,7,8-tetramethyl-2-(2'-karboksyethyl)-6-hydroxychroman (α-CEHC) gjennom samme prosess. Men hastigheten er tregere fordi den er delvis beskyttet av α-TTP. Et stort inntak av alfa-tokoferol kan føre til en økning i nivået av alfa-CEHC i urinen, så dette synes å være en måte å håndtere overflødig vitamin E.

Alfa-tokoferol overføring protein er kodet av TTPA genet på kromosom 8. Bindingsstedet for RRR-α-tokoferol er en hydrofob lomme for β-, γ- eller δ-tokoferol med lav affinitet, eller en stereoisomer med S-konfigurasjonen på 2-posisjonen til håndflaten. Tocotrienol er heller ikke egnet, fordi den doble bindingen i fytinsyrehalen danner en stiv konfigurasjon, som ikke samsvarer med α-TTP-lommen. Til tross for å ta normale mengder vitamin E, en sjelden genetisk defekt i TTPA genet fører folk til å vise progressive nevrodegenerative sykdommer, som kalles ataksi av vitamin E-mangel (AVED). Dette krever en stor mengde α-tokoferol som kosttilskudd for å gjøre opp for mangelen på α-TTP. rollen som α-TTP er å flytte α-tokoferol til plasmamembranen av leverceller (hepatocytter), hvor det kan integreres i det nyopprettede lipoproteinmolekylet med lav tetthet (VLDL). Disse tingene leverer alfa-tokoferol til celler i andre deler av kroppen. Som et eksempel på resultatet av prioritert behandling, forbruker det amerikanske kostholdet ca 70 mg gamma-tokoferol per dag, og plasmakonsentrasjonen er ca 2-5 μmol / L; samtidig er diett alfa-tokoferol ca 7 mg per dag, men plasmakonsentrasjonen er ca 7 mg per dag. Konsentrasjonen er i området 11-37 μmol per liter.